Toxoplasma gondii
Etiologi dan Siklus Hidup
Toxoplasma gondii adalah parasit intraseluler pada
momocyte dan sel-sel endothelial pada berbagai organ tubuh. Toxoplasma
berbentuk bulat atau oval yang ditemukan dalam jumlah besar pada organ-organ
tubuh seperti pada jaringan hati, limpa, sumsum tulang, paru-paru, otak,
ginjal, urat daging, jantung dan urat daging licin lainnya. Toxoplasma gondii
terdapat dalam 3 bentuk yaitu bentuk trofozoit, kista, dan Ookista. Trofozoit
berbentuk oval dengan ukuran 3 – 7 um, dapat menginvasi semua sel mamalia yang
memiliki inti sel.
Trofozoit ditemukan dalam jaringan selama masa akut
dari infeksi. Bila infeksi menjadi kronis trofozoit dalam jaringan akan
membelah secara lambat dan disebut bradizoit. Bentuk kedua adalah kista yang
terdapat dalam jaringan dengan jumlah ribuan berukuran 10 – 100 um. Kista
penting untuk transmisi dan paling banyak terdapat dalam otot rangka, otot
jantung dan susunan syaraf pusat. Bentuk yang ke tiga adalah bentuk Ookista
yang berukuran 10-12 um. Ookista terbentuk di sel mukosa usus kucing dan
dikeluarkan bersamaan dengan feces kucing. Dalam epitel usus kucing berlangsung
siklus aseksual atau schizogoni dan siklus atau gametogeni dan sporogoni yang
menghasilkan ookista dan dikeluarkan bersama feces kucing. Kucing yang
mengandung toxoplasma gondii dalam sekali exkresi akan mengeluarkan jutaan
ookista. Bila ookista ini tertelan oleh hospes perantara seperti manusia, sapi,
kambing atau kucing maka pada berbagai jaringan hospes perantara akan dibentuk
kelompok-kelompok trofozoit yang membelah secara aktif. Pada hospes perantara
tidak dibentuk stadium seksual tetapi dibentuk stadium istirahat yaitu kista.
Bila kucing makan tikus yang mengandung kista maka terbentuk kembali stadium
seksual di dalam usus halus kucing tersebut.
Toxoplasmosis gondii yang tertelan melalui makanan
akan menembus epitel usus dan difagositosis oleh makrofag atau masuk ke dalam
limfosit akibatnya terjadi penyebaran limfogen. Toxoplasmosis gondii akan
menyerang seluruh sel berinti, membelah diri dan menimbulkan lisis, sel tersebut
destruksi akan berhenti bila tubuh telah membentuk antibodi.
Gejala Klinis
Infeksi Toxoplasma
gondii ditandai dengan gejala
seperti demam, malaise, nyeri sendi, pembengkakan kelenjar getah bening
(toxoplasmosis limfonodosa acuta). Gejala mirip dengan mononukleosis
infeksiosa. Infeksi yang mengenai susunan syaraf pusat menyebabkan encephalitis
(toxoplasma ceebralis akuta). Parasit yang masuk ke dalam otot jantung
menyebabkan peradangan. Lesi pada mata akan mengenai khorion dan retina
menimbulkan irridosklitis dan khorioditis (toxoplasmosis ophithal mica akuta).
Bayi dengan toxoplamosis kongenital akan lahir sehat tetapi dapat pula timbul
gambaran eritroblastosis foetalis, hidrop foetalis.
Diagnosis
Gold standard diagnosis untuk toxoplasmosis sampai
sekarang adalah pengukuran titer antibodi. Ditemukannya Ig M merupakan petanda
infeksi akut yang baru saja terjadi dan merupakan bentuk infeksi aktif. Ig G
merupakan petanda infeksi telah berlangsung lama atau khronis. Diagnosis
toxoplasmosis dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan serologis
dan menemukan parasit dalam jaringan tubuh penderita. Pemeriksaan serologis
yang umum dipakai ialah : Dye test Sabin Feldman yang merupakan pemeriksaan
dengan metilen blue. Complement fixaton test (CFT) berdasarkan reaksi antigen
antibodi yang akan mengikat komplement sehingga pada penambahan sel darah merah
yang dilapisi anti bodi tidak terjadi hemolisis. Reaksi fluoresensi anti bodi
memakai sediaan yang mengandung toxoplasma yang telah dimatikan. Anti bodi yang
ada dalam serum akan terikat pada parasit. Setelah ditambah antiglobulin
manusia yang berlabel fluoresens. Inderect hemaglutination test mempergunakan
antigen yang diletakkan pada sel-sel darah merah, bila dicampur dengan serum
kebal menimbulkan aglutinasis. Elisa mempergunakan antigen toxoplamosis yang
diletakkan pada penyangga padat. Mula-mula diinkubasi dengan serum penderita,
kemudian dengan antibodi berlabel enzim. Kadar anti bodi dalam serum penderita
sebanding dengan intertitas warna yang timbul setelah ikatan antigen anti bodi
dicampur dengan substat.
Pengobatan
Kombinasi pyrimethamine dan trisulfapyrimidine dengan
penambahan asam folat dan yeast secara sinergis akan menghambat siklus p-amino
asam benzoat dan siklus asam folat. Obat lainnya adalah trimetoprim dan
spiramycin
0 komentar:
Posting Komentar